این محقق افزود: اعتقاد بر این است که افزایش گلوکز در خون مادر باعث تولید بیش از حد رادیکال های آزاد در سلول های جنین می شود ، موردی که منجر به استرس اکسیداتیو ، آسیب و مرگ سلولی می شود .
وی گفت: با استفاده از یک مدل دیابت مادر در موش های آزمایشگاهی ، محققان کشف کردند که با تشخیص یا ردیابی مقدار غیر طبیعی گلوکز در خون مادر ، ژن 'آ ال ایکس 3 ' در سلول های جنین در طول تکامل داخل رحمی فعال می شود.
وایه خو توضیح داد :با این کار ، تولید یک پروتئین تنظیم کننده کدگذاری شده از سوی این ژن راه اندازی می شود که نقش آن تحریک فعالیت مجموعه ای از ژن های مختلف مسئول تولید آنزیم هایی است که رادیکال های آزاد را با هدف مبارزه با استرس اکسیداتیو از بین می برند .
این محقق تصریح کرد: بر عکس ، هنگامی که 'آ ال ایکس 3 ' به طور غیر طبیعی فعال است ، ژن هایی که این آنزیم ها را کد گذاری می کنند ، تحریک نمی شوند ، موردی که شدت ناهنجاری های مادرزادی را افزایش می دهد .
در همین مطالعه ، محققان تشریح کردند که مکانیزمی که به توسط آن ، پاسخ مذکور راه اندازی می شود ، شامل تحریک تولید یک عنصر دیگر به نام «فوکسو 1( Foxo1 )» ، می شود که همچنین نقش مهمی در دفاع بدن در برابر رادیکال های آزاد دارد .